KindMed.Ru

Этиология и патофизиология

1. Кратковременная самопроизвольно устраняющаяся потеря сознания и мышечного тонуса вследствие снижения церебрального кровотока
   
2. Почти в половине случаев причина остается неясной.
   
3. Ортостатический обморок (развивающийся вследствие относительного уменьшения внутрисосудистого объема крови) может быть связан с приемом некоторых лекарственных средств (в частности, антигипертензивных) или алкоголя, наличием истинной гиповолемии или вегетативной дисфункции (например, при сахарном диабете).
   
4. Рефлекторный обморок:
   
   • вазовагальный рефлекс: стресс (например, боль, эмоциональная нагрузка) → резкое увеличение силы сокращения желудочков и раздражение механорецепторов левого желудочка → увеличение парасимпатического тонуса → вазодилатация и брадикардия → синкопальное состояние.
     
   • гиперчувствительность периферических рецепторов: синдром каротидного синуса, синкопальное состояние при кашле, глотании, мочеиспускании, постпрандиальное синкопе.
     
5. Кардиогенный обморок (резкое снижение сердечного выброса вследствие аритмий сердца, инфаркта миокарда, ТЭЛА, поражения клапанного аппарата)
   
6. Неврологический обморок: синдром подключичного обкрадывания, мигрень, судорожный синдром, инсульт.
   

Этиология и патофизиология

1. При поверхностном венозном тромбозе (ПВТ) в процесс вовлекаются поверхностные вены верхних или нижних конечностей (v. cephalica, v. basilica).
   
2. При тромбозе глубоких вен (ТГВ) поражаются глубокие вены.
   
3. К тромбообразованию предрасполагают три основных фактора: повреждение сосуда, стаз крови и гиперкоагуляция (триада Вирхова).
   
   • повреждение сосуда может развиться при хирургическом вмешательстве (особенно при ортопедических, торакальных, абдоминальных и урологических операциях), травме (например, при переломах крупных костей), установке центрального венозного катетера.
     
   • стазу крови способствуют обездвиженность (например, при длительных путешествиях, после хирургических вмешательств), отеки (например, при сердечной недостаточности)
     
   • гиперкоагуляция развивается при беременности, злокачественных новообразованиях (особенно при опухолях поджелудочной железы, легких и молочной железы) и некоторых других состояниях (например, при приеме эстрогенов, антифосфолипидном синдроме, дефиците С-реактивного белка и протеина S).
     

Этиология и патофизиология

1. Разрыв интимы аорты, распространяющийся внутрь медии и способствующий продольному отслоению этих двух слоев.
   
2. В 60% случаев наблюдается стандартный проксимальный тип А расслоения восходящей части аорты (при этом могут также вовлекаться дуга и нисходящая часть); в 30% случаев диагностируется тип В (дистальное расслоение), когда расслоение происходит только в нисходящей части сосуда.
   
3. Заболеваемость увеличивается с возрастом; примерно в 90% случаев расслоение аорты наблюдается у пациентов старше 60 лет.
   
4. Предрасполагающими факторами являются артериальная гипертензия (наиболее важный фактор риска), атеросклероз, коарктация аорты, бикуспидальный клапан аорты, беременность, третичный сифилис (сифилитический мезаортит), тупая травма грудной клетки, заболевания соединительной ткани (например, синдром Марфана), кокаиновая токсикомания, ятрогения (катетеризация сердца, кардиохирургическое вмешательство), мужской пол.
   
5. Расслоение может распространяться на другие крупные сосуды, берущие свое начало от аорты. В результате могут развиться инсульт, ишемия кишечника, инфаркт миокарда, почечная недостаточность, параплегия, кровотечение в полость перикарда, недостаточность клапана аорты, гемоторакс.
   

Этиология и патофизиология

1. Острый перикардит - воспалительное заболевание перикарда; этиологическими факторами могут быть вирусы (Коксаки, ECHO, аденовирус, ВИЧ), микобактерия туберкулеза, другие бактерии, грибы, смешанные болезни соединительной ткани (например, системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит), онкологические заболевания (например, лейкоз, лимфома, рак легкого или молочной железы), инфаркт миокарда (синдром Дресслера), постперикардиотомный синдром, уремия, гипотиреоз, лекарственные препараты (гидралазин, прокаинамид). Перикардит может быть идиопатическим
   
2. Перикардиальный выпот - скопление жидкости в полости перикарда
   
3. Тампонада перикарда - накопление жидкости в полости перикарда, приводящее к компрессии камер сердца и гемодинамическим нарушениям (для развития тампонады достаточно быстрого поступления в полость перикарда всего 50 мл жидкости; однако при медленном накоплении в полости перикарда может скопиться более 1 л выпота)
   
   • этиологическими факторами могут быть: острый перикардит, гемоперикард (риск этого осложнения увеличен при использовании антикоагулянтов), проникающее ранение или тупая травма сердца, разрыв миокарда, расслоение аорты, оперативное кардиологическое вмешательство
     

Этиология и патофизиология

1. Инфекционное поражение клапанов или других областей эндокарда
   
2. Обсеменение клапанов наиболее часто происходит в момент транзиторной бактериемии
   
3. Инфекционный эндокардит подразделяется на острый и подострый - в зависимости от скорости появления и тяжести симптомов
   
4. В большинстве случаев инфекционный эндокардит развивается на уже измененных клапанах (например, при ревматических пороках, миксоматозных изменениях, пролапсе митрального клапана, двустворчатом клапане аорты, на клапанных протезах, при наличии имплантированных внутрисердечных устройств)
   
5. В остальных случаях заболевание чаще наблюдается у лиц, имеющих повышенный риск бактериемии (например, при внутривенной наркомании, у пожилых, диабетиков, лиц с заболеваниями полости рта или подвергшихся недавнему инструментальному вмешательству)
   
6. Типичными возбудителями являются Streptococcus viridans (50%), S. aureus (20%), Enterococcus (10%), грамотрицательные микроорганизмы, бактерии группы НАСЕК и грибы (Candida, Aspergillus)
   
7. Клапаны левых камер сердца поражаются намного чаще (митральный>аортального>трикуспидального клапана ЛА). Внутривенная наркомания предрасполагает к эндокардиту правых отделов сердца
   
8. Возможность инфекционного эндокардита следует всегда иметь в виду у пациента с лихорадкой неясного генеза
   

Этиология и патофизиология

1. Частота ритма желудочков - менее 60 в 1 мин в покое
   
2. Классифицируется в зависимости от наличия зубцов Р и их связи с комплексами QRS
   
3. Синусовая брадикардия: нормальные зубцы Р при замедленном ритме синоатриального узла
   
4. Выскальзывающий ритм из АВ-соединения: источником является атриовентрикулярный узел или ствол пучка Гиса; ритм возникает после периода остановки синоатриального узла
   
5. Идиовентрикулярный ритм: источником является желудочек; возникает после периода остановки синоатриального узла, если не активируется водитель ритма в атриовентрикулярном узле и стволе пучка Гиса
   
6. АВ-блокада: нарушение проведения по атриовентрикулярному узлу:
   
   • I степень - замедление проведения при отсутствии выпадения QRS
     
   • II степень (тип Мобитц I или II) - периодическое выпадение QRS
     
   • III степень (полная АВ-блокада) - полное отсутствие связи между ритмом предсердий и желудочков
     
7. МП/ГП с нарушенным проведением на желудочки
   
8. Причинами брадикардии могут быть медикаментозные воздействия, увеличения парасимпатического тонуса, дегенерация или органическое поражение проводящей системы
   

Этиология и патофизиология

1. Любая тахикардия с широкими желудочковыми комплексами (QRS>0,12 с) должна расцениваться как желудочковая, пока не доказано обратное.
   
   • неустойчивая желудочковая тахикардия, длящаяся 30 с, почти всегда сопровождается гемодинамическими нарушениями.
     
   • мономорфная желудочковая тахикардия: форма желудочкового комплекса остается стабильной.
     
   • полиморфная желудочковая тахикардия: морфология комплекса QRS и положение электрической оси все время меняется. Может возникнуть при увеличенном или нормальном интервале QT (например, желудочковая тахикардия типа пируэт - torsade de pointes).
     
2. Этиологическими факторами и факторами риска являются острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, сниженная функция левого желудочка, любая кардиомиопатия, миокардит, саркоидоз, электролитные нарушения, применение лекарственных средств с проаритмогенным действием, врожденный синдром удлиненного интервала QT, дисплазия правого желудочка, отягощенный семейный анамнез (по внезапной смерти).
   
   • в большинстве случаев желудочковая тахикардия связана с ишемической болезнью сердца.
     

Этиология и патофизиология

1. Тахикардия, имеющая источник в наджелудочковой области сердца
   
2. Синусовая тахикардия - вид СВТ, обычно (но не всегда) обусловленной «экстракардиальными» причинами (лекарственные средства, гиповолемия, артериальная гипотония, сепсис, стресс). Основной «кардиальной» причиной синусовой тахикардии является дисфункция ЛЖ
   
3. МФПТ наблюдается в том случае, когда в наджелудочковой области одновременно существуют как минимум три источника электрических импульсов. Причинами являются болезни легких, органические болезни сердца и дигоксин
   
4. Мерцание/трепетание предсердий
   
5. Непароксизмальная тахикардия обусловлена эктопическими импульсами, исходящими из АВУ. Чаще всего наблюдается при миокардите, нижнем ИМ и применении дигоксина
   
6. АВ-узловая тахикардия re-entry (АВУТ re-entry) связана с циркуляцией волны возбуждения внутри АВУ
   
7. АВ тахикардия re-entry (АВТ re-entry) обусловлена циркуляцией волны возбуждения по дополнительным проводящим путям вне АВУ (например, при синдроме WFW)
   

1. МП - дезорганизованная электрическая активность предсердии, сопровождающаяся нерегулярным проведением электрических импульсов через АВУ к желудочкам
   
2. ТП - быстрая регулярная деполяризация предсердий (обычно с частотой 300 в 1 мин); часто электрические импульсы проводятся на желудочек в правильном ритме - проводится каждый второй (1:2) или каждый третий (1:3)
   
3. Факторами риска являются: АГ, употребление алкоголя, СССУ, тиреотоксикоз, митральные пороки сердца (МН или МС), кардиомиопатия, миокардит, ИБС/ИМ, кардиохирургические вмешательства, дигиталисная интоксикация, заболевания легких (астма, ХОБЛ)
   
4. Постоянная форма МП/ТП способствует формированию тромбов в предсердиях, которые могут стать причиной эмболизации артериального русла, в том числе - артерий головного мозга (риск составляет около 6% в год). Вероятность тромбообразования и инсульта возрастает после 48 ч непрерывной аритмии
   

1. Ранее обозначался как «субэндокардиальный ИМ» или «ИМ без Q»
   
2. ОКС: спектр изменений варьирует от нестабильной стенокардии (высокий риск поражения миокарда) до ИМ с подъемом сегмента ST (трансмуральное поражение). Являются следствием резкого уменьшения коронарного кровотока (в результате тромбоза, вазоспазма или расслоения КА)
   
3. НС: стенокардия в покое длительностью более 20 мин в течение последней недели, учащение приступов стенокардии и снижение толерантности к физической нагрузке у пациентов с хроническим ангинозным синдромом или впервые возникшая стенокардия напряжения - в течение последних 2 месяцев
   
4. ИМ без подъема ST: инфаркт субэндокардиальных слоев миокарда
   
   • диагностируется на основании симптомов ишемии миокарда в сочетании с повышением концентрации биохимических маркеров некроза в сыворотке, но в отсутствии достоверного трансмурального поражения по данным ЭКГ (подъема сегмента ST не наблюдается)
     
   • диагноз ИМ без подъема ST может быть исключен только после серийного исследования сывороточных маркеров некроза (2-3 исследования с интервалом 6-8 ч)