KindMed.Ru

1. Ранее обозначался как «трансмуральный ИМ» или «Q-инфаркт»
   
2. Развивается обычно при разрыве покрышки атеросклеротической бляшки в одной из крупных эпикардиальных КА, приводящем к формированию тромбогенной поверхности; при последующем окклюзирующем тромбозе нарушается поступление крови к кровоснабжаемому участку миокарда
   
3. Характер поражения - трансмуральный (поражается вся толща миокарда в данной области)
   
4. Гораздо реже причинами ИМ могут быть тромбоз КА без атеросклеротической бляшки, спазм КА (при стенокардии Принцметала, употреблении кокаина), расслоение КА или тромбоэмболия КА
   
5. Факторами риска коронарного атеросклероза являются возраст, мужской пол, табакокурение, гиперлипидемия, СД, АГ, отягощенная наследственность и повышенный уровень гомоцистеина
   
6. Основной целью терапии является восстановление проходимости инфаркт-ассоциированной коронарной артерии с помощью тромболитических препаратов или баллонной ангиопластики (БАП)
   

Этиология и патофизиология

1. Неспособность сердца поддерживать адекватный сердечный выброс
   
   • поражение миокарда: ишемия/инфаркт миокарда, кардиомиопатия, аритмия
     
   • поражение эндокарда: клапанные пороки, разрыв клапана
     
   • поражение перикарда: констриктивные процессы или тампонада
     
2. Миокардиальная сердечная недостаточность может быть подразделена на систолическую (неспособность к выбросу крови) и диастолическую (неспособность к адекватному наполнению кровью в диастолу)
   
   • систолическая дисфункция (встречается наиболее часто) приводит к снижению сократимости миокарда и фракции выброса.
     
   • диастолическая дисфункция связана с нарушением способности к адекватному расслаблению, что приводит к снижению наполнения желудочков (фракция выброса может быть нормальной)
     
3. Левожелудочковая сердечная недостаточность проявляется симптомами застоя крови в легких
   
4. Правожелудочковая сердечная недостаточность часто вторична по отношению к левожелудочковой, однако может наблюдаться и изолированно (например, при инфаркте миокарда правого желудочка)
   
5. сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом развивается при неспособности сердца удовлетворить резко увеличенные потребности тканей (например, при тиреотоксикозе, сепсисе, анемии)
   

1. Патология миокарда, приводящая к нарушению его функции и развитию застойной СН
   
2. Дилатационная КМП: нарушение систолической функции и дилатация желудочков. Этиологическими факторами являются: ИБС (ишемическая КМП), АГ, инфекции (миокардиты, в том числе при болезнях Лайма или Шагаса), недостаточность клапанов, беременность, токсины (алкоголь, кокаин, героин, доксарубицин, тяжелые металлы, мышьяк), сепсис, врожденные пороки сердца, ревматическая лихорадка, длительная тахикардия, болезни щитовидной железы, ожирение, нарушения питания)
   
3. Гипертрофическая КМП: асимметричная гипертрофия ЛЖ, приводящая к развитию его диастолической дисфункции (т.е. нарушению диастолического расслабления), уменьшению диастолического наполнения и УО. В 50% случаев заболеваемость носит семейный характер. Пациенты имеют повышенный риск ВС
   
4. Рестриктивная КМП: диастолическая дисфункция желудочка, связанная с инфильтративными заболеваниями (амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз), склеродермией, гиперэозинофилией
   

1. Гипертонический криз может развиться как при эссенциальной, так и при вторичных АГ
   
2. Связанной с АГ срочной ситуацией является тяжелая АГ (обычно - ДАД >115 мм рт.ст.) при отсутствии острого поражения «органов-мишеней» (при этом, однако, риск развития такого острого поражения органов-мишеней увеличен). Целью лечения является постепенное снижение давления в течение 24 ч
   
3. Связанной с АГ неотложной ситуацией (именуемой «злокачественной» или «быстро прогрессирующей» АГ) является тяжелая АГ (ДАД > 115-130 мм рт.ст.) при наличии признаков острого поражения органов-мишеней (при этом абсолютные значения ДД не столь важны: для диагноза достаточно наличия симптомов текущего поражения органов-мишеней). Целью лечения является снижение АД в течение 1 ч
   
4. Органами, риск поражения которых повышен при АГ, являются головной мозг, сетчатка глаза, почки, сердце и крупные сосуды. Это связано с тем, что высокое давление подавляет местные ауторегуляторные механизмы тканевой перфузии