Синдромы компрессии спинного мозга

Этиология и патофизиология
  1. Компрессия спинного мозга является неотложным медицинским состоянием, при котором давление, оказываемое на спинной мозг, вызывает двустороннюю утрату сенсорной и моторной функций ниже уровня сдавления
  2. Критерии высокого риска компрессии спинного мозга
    • анамнез: рак, возраст старше 50 лет, условия, предрасполагающие к возникновению кровоизлияний или инфекции, прогрессирующее снижение массы тела, заболевания опорно-двигательного аппарата, повышение СОЭ
    • травма в анамнезе, боль в положении лежа, двусторонний характер симптоматики, лихорадка, дисфункция мочевого пузыря/кишечника, необъяснимая или прогрессирующая слабость
  3. Причиной компрессии спинного мозга и его корешков может быть спинномозговая грыжа
  4. Метастатическая компрессия спинного мозга может осуществляться за счет сдавления мозга костными отломками при патологическом переломе позвонков или непосредственно за счет давления, оказываемого растущим метастазом
  5. Эпидуральный абсцесс: инфекция спинального эпидурального пространства, возникшая в результате гематогенного или контактного распространения патогенных микроорганизмов
  6. Радикулопатия - это не требующая неотложной помощи компрессия нервных корешков, проявляющаяся болью, парестезиями и слабостью мышц, иннервируемых пораженным корешком

Синдромы сдавления нервных стволов

Этиология и патофизиология
  1. Компрессионные повреждения нервных стволов могут быть разделены следующим образом: полное пересечение нерва, раздавливание нерва с повреждением аксона и миелиновой оболочки и изолированное повреждение миелиновой оболочки
  2. Чаще всего компрессии подвергаются: срединный нерв в запястном туннеле, локтевой нерв в области локтевого отростка, общий малоберцовый нерв на головке малоберцовой кости, лучевой нерв на плечевой кости и седалищный нерв в области грушевидной мышцы
  3. Обычно компрессия нерва возникает либо вследствие давления со стороны окружающих жестких анатомических структур в условиях замкнутого пространства (например, в запястном туннеле, области латеральной головки малоберцовой кости), либо в результате травмы или воспаления (например, гематома в результате ножевого или огнестрельного ранения, раздавливание нерва при падении с большой высоты или при ДТП)
  4. Нарушение функции нерва также может возникать в результате сдавления соответствующего нервного корешка при сужении межпозвоночного отверстия - обычно поражаются нервные корешки СVII и SI
  5. К сдавлению нервных стволов и их повреждению могут предрасполагать некоторые метаболические нарушения (например, сахарный диабет, гипотиреоз, васкулит)

Острая невропатия

Этиология и патофизиология
  1. Проявляется слабостью, сенсорным дефицитом и/или болью в зоне иннервации одного или более нервов, которые сохраняются в течение нескольких часов или дней
  2. Причиной невропатии часто бывают компрессия нерва в результате травмы, кровотечение или воспаление
  3. Паралич Белла - идиопатический односторонний паралич лицевого нерва
  4. Синдром Гийена-Барре (СГБ) - аутоиммунная воспалительная пролиневропатия, характеризующаяся повреждением миелиновых оболочек нервов; нередко развивается после перенесенной инфекции Campylobacter jejuni
  5. Острая перемежающаяся порфирия - наследуемый по аутосомно-доминантному типу дефект синтеза тема, который проявляется эпизодами слабости, болями в животе и психозом; обострения могут вызываться лекарственными препаратами или сопутствующей соматической патологией
  6. Плечевая плексопатия - идиопатическое воспаление плечевого сплетения доброкачественного характера
  7. Токсичные химиотерапевтические препараты могут вызывать симметричную невропатию
  8. Также к острым невропатиям относят опоясывающий лишай, острую диабетическую поясничную плексопатию и невропатию при васкулите

Myasthenia Gravis

Этиология и патофизиология
  1. Аутоиммунное заболевание, причиной которого является образование аутоантител к рецепторам ацетилхолина постсинаптических нервно-мышечных контактов и ингибирование процессов деполяризации мышечных мембран
  2. Заболевание характеризуется нарушением нервно-мышечной передачи и, как следствие, постепенным развитием мышечной слабости и инвалидизацией больного
  3. Основные патогенетические процессы происходят, возможно, в вилочковой железе, ткань которой, при наличии восприимчивости у пациента, может являться средой для образования аутоантител
  4. У 20% больных миастенией отмечается сопутствующий аутоиммунный гипотиреоз, что свидетельствует о более значительных масштабах аутоиммунизации при этом заболевании
  5. Заболевание может сочетаться с опухолями вилочковой железы (гиперплазия, тимома), тиреотоксикозом, ревматоидным артритом, СКВ, может быть связано приемом D-пеницилламина
  6. Обычно возникает у молодых людей (особенно часто у девушек) и в пожилом возрасте
  7. Миастенический криз: слабость дыхательной мускулатуры, в результате которой развивается дыхательная недостаточность

Рассеянный склероз и боковой амиотрофический склероз

Этиология и патофизиология
  1. Рассеянный склероз
    • демиелинизирующее заболевание, возникающее в молодом и среднем возрасте (начало в 20—40 лет)
    • представляет собой аутоиммунное разрушение миелина ЦНС и, как следствие, демиелинизацию и воспаление белого вещества мозга
    • обнаруживаются множественные очаги демиелинизации, имеющие разную стадию и разную локализацию (разделенные между собой «временем и пространством»)
    • доказанными факторами риска являются проживание в северных широтах и препубертатный или пубертатный возраст (миграция в более южно расположенные широты в препубертатном возрасте снижает риск развития заболевания)
  2. Боковой амиотрофический склероз (болезнь Лу Герига)
    • является самым часто встречающимся заболеванием мотонейрона и представляет собой дегенерацию верхних (пирамидный тракт) и нижних (клетки передних рогов) мотонейронов
    • этиология заболевания не выяснена (возможными причинами являются токсическое действие возбуждающей аминокислоты глутамата, мутация супроксиддисмутазы и нейротоксическое воздействие свободных радикалов)
    • проявляется прогрессирующей слабостью и атрофией мышц, что, в конечном счете, приводит к дыхательной недостаточности и летальному исходу

Энцефалит

Этиология и патофизиология
  1. Инфекционное заболевание ткани мозга, характеризующееся воспалением серого вещества
  2. ДНК-вирусы
    • вирус герпеса I типа наиболее часто вызывает спорадический вирусный энцефалит
    • вирус герпеса II типа наиболее часто вызывает энцефалит у младенцев
    • вирус ветряной оспы может вызывать энцефалит, начинающийся подобно инсульту
  3. Группа РНК-вирусов, вызывающих энцефалит, включает арбовирусы (энцефалит Св. Луиса, восточный конский энцефалит, западный конский энцефалит, калифорнийский энцефалит, вирус Западного Нила), ВИЧ, вирус кори, бешенства и др.
  4. Невирусные возбудители: микобактерии туберкулеза, микоплазмы, грибы и простейшие
  5. Постинфекционный энцефалит может возникать после ОРВИ, протекая в виде единичного эпизода умеренной или тяжелой демиелинизации (острый диссеминированный энцефаломиелит)

Бактериальный менингит

Этиология и патофизиология
  1. Возбудитель определяется индивидуальными особенностями пациента
    • в большинстве случаев бактериального менингита возбудителями являются S. pneumoniae, N. meningitides или Н. influenza
    • при менингите, развившемся после хирургического вмешательства или травмы: S. aureus, грамотрицательные бактерии
    • неонатальный менингит: стрептококки группы В, Listeria, Е. coli
    • при алкоголизме: S. pneumoniae
    • при угнетении иммунитета, помимо перечисленных выше микроорганизмов, менингит могут вызывать М. tuberculosis, Cryptococcus neoformans, ВИЧ
  2. В большинстве случаев назофарингеального генеза менингита возбудители гематогенным путем, через хориоидальное сплетение, проникают в цереброспинальную жидкость
  3. Риск возникновения бактериального менингита повышен у пожилых людей и новорожденных, у подростков (N. meningitides), ВИЧ-инфицированных, лиц, перенесших спленэктомию, при уремии, у алкоголиков, на фоне кортикостероидной или иммунодепрессивной терапии, на фоне системной инфекции с бактериемией, а также после недавних нейрохирургических манипуляций

Судорожные припадки

Этиология и патофизиология
  1. Патологические импульсы нейронов, вызывающие нарушение функционирования мозга
  2. Первичные припадки (идиопатические) возникают без какой-либо объективной причины
  3. Вторичные судорожные припадки могут быть симптомом объемного образования, НМК, внутричерепного кровотечения, травмы головы, синдрома отмены алкоголя или бензодиазепинов, инфекции, метаболических нарушений (например, гипогликемия, гипонатриемия, уремия), действия лекарственных веществ (например, кокаина, антихолинергических препаратов), васкулита или эклампсии
  4. Генерализованные судорожные припадки протекают с потерей сознания: тоникоклонические (grand-mal), абсансы (кратковременная потеря сознания без нарушения мышечного тонуса), миоклонические, тонические, клонические или атонические
  5. Парциальные судорожные припадки связаны с ограниченными участками возбуж-дения в головном мозге: простые парциальные (без потери сознания и психических нарушений), сложные парциальные (нарушение сознания) или парциальные с генерализацией
  6. Эпилепсия: синдром рецидивирующих, ничем не провоцируемых судорожных припадков
  7. Эпилептический статус: судорожный припадок длительностью более 30 мин или возникновение одного за другим нескольких судорожных припадков; обычно является результатом некомплайентности при приеме противосудорожных препаратов

Субдуральная и эпидуральная гематомы

Этиология и патофизиология
  1. Эпидуральная гематома
    • ее причиной обычно является перелом височной или теменной кости с повреждением средней менингеальной артерии или вены
    • быстрая аккумуляция крови в эпидуральном пространстве приводит к быстрому нарастанию ВЧД, ущемлению крючка головного мозга и компрессии стволовых структур
    • обычно возникает у детей, подростков и молодых людей
  2. Острая субдуральная гематома
    • чаще всего является следствием тяжелой травмы головы с разрывом вен, проходящих в субдуральном пространстве
    • сочетается с контузионным повреждением подлежащей ткани мозга, которое усугубляется давлением растущей гематомы, диффузным повреждением аксонов и отеком мозга
  3. Подострая или хроническая субдуральная гематома
    • возникает спустя 1-10 дней после полученной травмы
    • чаще встречается у пожилых людей, алкоголиков и лиц с нарушениями свертывания крови

Субарахноидальные и внутримозговые кровоизлияния

Этиология и патофизиология
  1. САК: кровотечение в субарахноидальное пространство
    • самыми частыми причинами кровоизлияния являются разрыв мешковидной аневризмы, травма и кровотечение из артериовенозных мальформации
    • также причиной может быть разрыв микотической аневризмы или прорыв крови в субарахноидальное пространство при внутримозговом кровоизлиянии
    • САК, возникающие при разрыве аневризмы и при травме, различаются по патофизиологии, проводимому лечению и прогнозу
  2. ВМК: кровотечение в ткань головного мозга
    • возникает на фоне хронической АГ, обычно в пожилом возрасте
    • является причиной большинства геморрагических инсультов; кровотечение возникает из мелких, глубоких внутримозговых артериол, повреждаемых при хронической АГ
    • Причинами могут быть амилоидоз, прием антикоагулянтов/тромболитиков, артериовенозные мальформации, употребление кокаина, амфетаминов, болезнь мойа-мойа, васкулит ЦНС, лейкемия, серповидно-клеточная анемия, приобретенная тромбоцитопения и ДВС

Назад Вперед
Наверх
 

KindMed.Ru
Добрая медицина