Инфекции верхних дыхательных путей

Этиология и патофизиология

  • Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) широко распространенные заболевания, вызываемые множеством различных вирусов (например, респираторным синцитиальным вирусом, вирусами парагриппа, гриппа, адено-, ринои коронавирусами)
  • Синусит: острое инфекционное воспаление лобной, решетчатой, клиновидной или верхнечелюстной пазух
  • В большинстве случаев заболевание начинается с ОРВИ с последующей бактериальной суперинфекцией
  • К частым бактериальным возбудителям относятся Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis и Haemophilus influenzae
  • Острый бронхит: инфекция верхних отделов бронхиального дерева (легочная паренхима не поражается) в большинстве случаев вирусной этиологии; заболевание могут вызывать Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae и Bordeteila pertussis

Кровохарканье

Этиология и патофизиология

  1. Отхаркивание крови, выделяющейся ниже голосовых связок
  2. Тактика лечения и госпитализация пациента определяется выраженностью кровохарканья
  3. Термином «массивное кровохарканье» различные авторы обозначают выделение при кашле более 100-500 мл крови в сутки (зачастую пациенты не могут точно определить объем выделившейся крови)
  4. Причинами кровохарканья в большинстве случаев являются онкологические или неспецифические инфекционные заболевания легких
  5. Чаще всего (почти в 90% случаев) источником кровотечения является ветвь бронхиальной артерии с высоким артериальным давлением; кровотечение из легочных сосудов, давление в которых невысокое, встречается намного реже
  6. Кровь накапливается в альвеолах, что приводит к нарушению газообмена
  7. Почти в 30% случаев установить причину кровохарканья не удается

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Этиология и патофизиология
  1. Этим термином обозначается попадание тромба из глубокой венозной системы в систему легочной артерии, сопровождающееся развитием инфаркта легочной паренхимы и нарушением вентиляционно-перфузионного отношения
  2. В 90% случаев источником эмболии являются илиофеморальные вены (иногда - вены таза или верхних конечностей)
  3. Предрасполагающие факторы венозного тромбоза описаны Вирховым (триада Вирхова) и имеются более чем в 90% случае тромбоза
    • венозный стаз: иммобилизация, отеки стоп, СН, параплегия
    • гиперкоагуляция: ожирение, онкологические заболевания, гиперкоагуляционные состояния, беременность, прием эстрогенов или оральных контрацептивов
    • повреждение эндотелия: недавняя травма или хирургическое вмешательство, переломы костей, длительное сохранение венозного катетера, внутривенная наркомания
  4. Заболеваемость (приведена заболеваемость в США. - Примеч. пер.) составляет 600 000 случаев в год; около половины случаев остаются недиагностированными.

Плевральный выпот

Этиология и патофизиология
  1. Накопление избыточного количества жидкости в плевральной полости (в норме оно не превышает 15 мл)
  2. Плевральная жидкость образуется при фильтрации плазмы крови через мембраны капилляров париетальной плевры; реабсорбция жидкости происходит через легочные капилляры висцеральной плевры
  3. При выявлении плеврального выпота необходимо установить его причину (чаще всего пневмония, хроническая СН, рак и ТЭЛА)
  4. Накопление транссудата встречается при отсутствии поражения самих плевральных листков; в этом случае под действием этиологических факторов происходит увеличение гидростатического давления в капиллярах большого или малого круга кровообращения и/или снижение коллоидного онкотического давления
  5. Накопление экссудата отмечается при воспалении плевральных листков и повышении проницаемости их капилляров (при плевритах или новообразованиях) или при повреждении грудного лимфатического протока (например, при прорастании опухоли в область средостения)
  6. Эмпиема плевры - скопление макроскопически гнойного экссудата в плевральной полости
  7. Гемоторакс - скопление крови в плевральной полости

Пневмоторакс

Этиология и патофизиология

  1. Наличие свободного газа в плевральной полости
  2. Выделяют спонтанный, травматический и ятрогенный .кс
  3. Первичный спонтанный пневмоторакс не связан с каким-либо заболеванием легких и обычно обусловлен разрывом субплеврально расположенной кисты легкого; чаще всего встречается у молодых здоровых мужчин астенической конституции и у курильщиков
  4. Вторичный спонтанный пневмоторакс связан с тяжелой легочной патологией (такой, например, как ХОБЛ, инфекция или рак)
  5. Травматический пневмоторакс развивается при проникающем ранении или тупой травме грудной клетки
  6. Принято выделять простой (закрытый) пневмоторакс, открытый пневмоторакс (когда связь между плев-ральной полостью и атмосферой сохранена) и напряженный пневмоторакс. В последнем случае в результате клапанного механизма внутриплевральное давление нарастает, что приводит к более выраженному коллапсу легкого, смещению средостения и на-рушению венозного возврата к сердцу
  7. Факторами риска пневмоторакса являются травма, анамнез табакокурения, генетическая предрасположенность (например, синдром Марфана, дефицит α1-антитрипсина) и резкие перепады атмосферного давления.

Туберкулез

Этиология и патофизиология
  1. Вызывается Mycobacterium tuberculosis - кислотоустойчивым аэробным неспорообразующим микроорганизмом, который не продуцирует экзо- и эндотоксинов
  2. В редких случаях может быть вызван М. bovis или М. africanum
  3. Инфицирование происходит воздушно-капельным путем
  4. Попав в окружающую среду, микобактерии длительно сохраняют свою жизнеспособность
  5. Размножение микобактерий происходит после их фагоцитоза внутри альвеолярных макрофагов
  6. Под действием СD8-супрессорных Т-клеток происходит гибель инфицированных макрофагов и локальная деструкция ткани, что приводит к образованию казеозных некротических гранулем
  7. Первичный туберкулез: бессимптомное и часто самоограничивающееся состояние, переходящее в латентно протекающее заболевание
  8. Активный туберкулез: клиническая симптоматика + положительные результаты исследования мокроты или рентгенологическое исследование грудной клетки
  9. Латентный туберкулез: положительные результаты туберкулиновой пробы при отсутствии клинических, рентгенологических или культуральных доказательств ак-тивной инфекции; при ослаблении иммунитета может развиться активный туберкулез
  10. Диссеминированный туберкулез: генерализованное распространение микобактерий вследствие некомпетентности местных барьерных механизмов

Пневмония

Этиология и патофизиология
  1. Инфекционное заболевание легочной паренхимы, характеризующееся ее воспале-нием, уплотнением и экссудацией внутрь альвеол
  2. Выделяют вне- и внутригоспитальную (развившуюся после 10-14 дней пребывания в любом медицинском учреждении) пневмонию, а также аспирационную пневмонию
  3. Внегоспитальная пневмония наиболее часто обусловлена Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae и Mycoplasma pneumonia; в других случаях возбудителями могут быть Chlamydia pneumoniae, Moraxella catarrhalis, N. gonorrhoeae, Klebsiella, Legionella, S. aureus, вирусы (гриппа, парагриппа)
  4. При внутригоспитальной пневмонии наиболее часто высеваются грамотрицательные или анаэробные бактерии
  5. Грибы и анаэробы встречаются реже
  6. Развитие пневмонии у больного с нарушенным сознанием (вследствие интоксикации, инсульта, судорожного синдрома, анестезии) заставляет предположить ее аспирационный характер

Обострение ХОБЛ

Этиология и патофизиология
  1. ХОБЛ характеризуется прогрессирующей и необратимой деструкцией и обструкцией дыхательных путей в результате хронического бронхита и эмфиземы различной степени выраженности
    • при эмфиземе легких наблюдается деструкция стенок альвеол, потеря эластичности и повышение их воздушности, а также коллапс бронхов
    • хронический бронхит характеризуется наличием хронического эндобронхиального воспаления, приводящего к постепенному сужению просвета бронхов (вследствие гипертрофии стенки бронха, гиперсекреции слизи и снижения мукоцилиарного клиренса)
    • другими компонентами бронхиальной обструкции являются также бронхоспазм и отек слизистой оболочки бронхов
    • нередко у пациентов имеются также бронхоэктазы и/или БА
  2. Снижение МОД и увеличение работы системы дыхания (вследствие повышения сопротивления дыхательных путей и нарушения вентиляционно-перфузионного отношения) приводит к гиповентиляции альвеол, развитию гипоксемии и гиперкапнии
  3. Обострение ХОБЛ может быть обусловлено инфекцией, воздействием факторов внешней среды или идиопатическим и обычно проявляется значительным респираторным дистрессом
  4. Основной причиной ХОБЛ является хроническое табакокурение

Отек легких

Этиология и патофизиология

  1. Просачивание жидкости из легочных капилляров в интерстициальное пространство и внутрь альвеол
  2. Развивается в связи с повышением гидростатического давления в легочных капиллярах (кардиогенный отек легких) или повышением проницаемости их стенок (некардиогенный отек легких):
    • кардиогенный отек легких может развиваться при острой ишемии или инфаркте миокарда, клапанных пороках (например, при аортальном стенозе), кардиомиоатиях, сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом (бери-бери, тиреотоксикоз), объемной перегрузки левого желудочка или при гипертоническом кризе
    • некардиогенный отек легких может быть обусловлен сепсисом, ингаляционным повреждением легких, применением некоторых лекарственных препаратов (например, опиатов, салицилатов, токолитиков), почечной недостаточностью, поражением электрическим током, аспирацией, судорогами, травмой, поражением ЦНС, обструкцией крупных дыхательных путей (например, при крупе, аспирации инородных тел), перерастяжением легких (при ИВЛ - искусственной вентиляции лёгких)

Острая дыхательная недостаточность

Этиология и патофизиология
  1. Состояние, характеризующееся недостаточной оксигенацией крови (РаО2 50 мм рт.ст.)
  2. Нарушение оксигенации:
    • вследствие нарушенного газообмена в легких (например, при нарушении вентиляционно-перфузионного отношения V/Q, диффузионной способности легких, отравлении оксидом углерода)
    • наиболее часто - вследствие заболеваний сердца, ТЭЛА или интерстициальных заболеваний легких
  3. Нарушение вентиляции:
    • вследствие неадекватной минутной вентиляции или тяжелых нарушений вентиляционно-перфузионного отношения
    • причинами могут быть слабость или утомление дыхательной мускулатуры, нарушение нервного механизма контроля дыхания, заболевания плевральной полости или травмы грудной клетки

Назад Вперед
Наверх
 

KindMed.Ru
Добрая медицина