KindMed.Ru

Этиология и патофизиология

• Концентрация Na⁺ в плазме.
• В зависимости от осмотичности плазмы крови и объемных показателей выделяют несколько видов гипонатриемии
• Гипертоническая: снижение содержания Na⁺ в сочетании с увеличением осмотического давления плазмы например, при гипергликемии содержание Na⁺ снижается на 1,6 ммоль/л в ответ на нарастание концентрации глюкозы на каждые 100 мг/дл (5,7 ммоль/л).
• Изотоническая: осмотическое давление плазмы не меняется (например, псевдогипонатриемия как лабораторный артефакт при гиперлипидемии или гиперпротеинемии)
• Гипотоническая гипонатриемия (в большинстве случаев)
• • гиповолемическая: при одновременной потере Na⁺ и Н₂0 развивается дефицит жидкости и еще больший дефицит Na⁺ в организме
  • изоволемическая (например, при синдроме неадекватной секреции АДГ, обильном приеме жидкости): нормальный объем общей жидкости в организме и незначительное снижение концентрации Na⁺
  • гиперволемическая: увеличение общего содержания натрия в сочетании с еще большим увеличением содержания воды в связи с нарушением экскреции последней.

Этиология и патофизиология

• Снижение содержания кальция в сыворотке ниже 2,15 ммоль/л
• Регуляторные механизмы, поддерживающие постоянство уровня Са²⁺
• дефицит паратгормона (ПГ) может быть обусловлен первичным гипопаратиреозом, приобретенным/вторичным гипопаратиреозом (вследствие, например, хирургического вмешательства, аутоиммунного поражения) или гипомагнемией
• неэффективность действия ПГ наблюдается при псевдогипопаратиреозе (резистентность «органов-мишеней» к ПГ) или дефиците витамина D
• подавление действия ПГ (увеличение отложения Са²⁺ в костной ткани несмотря на высокий уровень ПГ) наблюдается при шоках различной этиологии, сепсисе, ожогах, панкреатите, острой почечной недостаточности и метастазировании остеобластов)
• Уровень витамина D снижается при мальабсорбции, дефиците его в пище, снижении его синтеза, печеночной недостаточности и приеме противосудорожных препаратов
• Гипоальбуминемия сопровождается снижением общего содержания кальция в сыворотке; при этом уровень свободного ионизированного (активного) Са²⁺ остается нормальным; поэтому при гипоальбуминемии клинических проявлений гипокальциемии не наблюдается.

Этиология и патофизиология

• Концентрация Na⁺ в плазме >145 ммоль/л
• В большинстве случаев обусловлена не избытком содержания натрия, а дефицитом свободной жидкости в организме
• увеличение потерь воды закономерно происходит при рвоте, диарее, обильном потоотделении, приеме диуретиков, препаратов лития, фенитоина, алкоголя, гипервентиляции, несахарном диабете, тяжелых ожогах, осмотической полиурии, гипергликемии, тиреотоксикозе, гипертермии, почечной или надпочечниковой недостаточности
• снижение потребления жидкости происходит при нарушении чувства жажды или затруднении естественного приема пищи (у пожилых пациентов, больных в коме, пациентов с ОНМК, новорожденных, а также больных, находящихся на ИВЛ)
• увеличение содержание самого Na⁺ наблюдается при бесконтрольном введении гидрокарбоната натрия, гипертонического раствора NaCI или повышении реабсорбции Na⁺ в почечных канальцах (например, при избытке минералокортикои-дов - синдроме Конна, синдроме Кушинга, врожденной гиперплазии надпочечников)
• Несахарный диабет характеризуется снижением концентрационной функции почек, ведущей к массивной потере свободной жидкости
• центральная (гипофизарная) форма: недостаточная секреция АДГ
• нефрогенная форма: нечувствительность почек к АДГ

Этиология и патофизиология

• Респираторный алкалоз (РАЛ): pH >7,40 при pCO₂
  • обусловлен альвеолярной гипервентиляцией
  • приводит к спазму сосудов головного мозга и снижению диссоциации оксигемоглобина; это может вызвать гипоксию головного мозга и периферических тканей (и сопровождается «парадоксальным» церебральным ацидозом, который приводит к стимуляции гипервентиляции и, таким образом, еще больше усугубляет РАЛ)
• Респираторный ацидоз (РАЦ): pCO₂ >45 мм рт.ст., а pH <7,4
• • обусловлен альвеолярной гиповентиляцией
• -при увеличение pCO₂ в почках увеличивается реабсорбция НCO₃^-; однако, для того, чтобы включение этого механизма привело к компенсаторному эффекту, требуется около суток, поэтому при остром РАЦ наблюдается существенное снижение pH
• • хронический РАЦ часто наблюдается у пациентов с ХОБЛ и синдромом Пиквика (ожирение + гиповентиляция).

Этиология и патофизиология

• Характеризуется снижением pH артериальной крови <7,4, а уровня бикарбонатов (НCO₃^-) < 24 ммоль/л
• Анионный интервал (АИ) - мера неопределяемых анионов - разность между суммарным содержанием в сыворотке основных катионов (Na⁺ + K⁺) и анионов (Cl^- + НCO₃^-); увеличение АИ указывает на присутствие дополнительного количества кислот
• МАЦ может быть обусловлен потерей стандартного бикарбонатного буфера (ацидоз с нормальным АИ) или увеличением продукции эндогенных кислот (ацидоз с увеличением АИ)
• Ионы водорода связываются бикарбонатным анионом с образованием нестойкой углекислоты, быстро распадающейся на Н₂0 и CO₂; избыток CO₂ удаляется при усилении вентиляции (сопутствующий РАЛ)
• Ацидоз способствует снижению сократимости миокарда, развитию жизнеугрожающих аритмий сердца (ФЖ), гипокалиемии и гипоксии
• Могут наблюдаться смешанные нарушения КЩС (например, МАЦ в сочетании с сопутствующим МАЛ, РАЛ или РАЦ; ацидоз с нормальным АИ вместе с ацидозом с увеличенным АИ)
• МАЦ с увеличенным АИ часто связан с усиленной продукцией лактата; причинами этого могут быть сниженная перфузия тканей (шок, СН, сепсис, анемия), печеночная недостаточность, отравление СО, метанолом или салицилатами, прием алкоголя или изониазида

Этиология и патофизиология

• Характеризуется повышением pH артериальной крови >7,4, а уровня бикарбонатов (НCO₃^-) >26 ммоль/л
• МАЛ может быть обусловлен избытком бикарбонатов, потерей ионов водорода (например, при рвоте) или перераспределением ионов водорода (например, перемещение Н⁺ внутрь клеток при гипокалиемии)
• Физиологическим компенсаторным механизмом МАЛ является гиповентиляция, приводящая к накоплению CO₂; однако, поскольку возможности этого механизма ограничены (из-за быстрого развития гипоксемии при гиповентиляции), РаCO₂ редко возрастает выше 50-55 мм рт.ст.
• Выделяют хлоридзависимую и хлоридрезистентную формы МАЛ
• хлоридреспонзивный МАЛ чаще всего связан с гиповолемией из-за потери жидкости (в сочетании или без сопутствующей потери ионов Н⁺); гиповолемия стимулирует секрецию альдостерона, вызывающую задержку Na⁺ и усиление экскреции К⁺ и НCO₃^-; моча при этом имеет щелочную реакцию и содержит меньше хлоридов
• хлоридрезистентный МАЛ связан с неадекватно повышенной активностью альдостерона, имеющей те же последствия, что описаны выше (однако гиповолемия отсутствует, содержание хлоридов в моче нормальное, а инфузия раствора NaCI не устраняет МАЛ).

Этиология и патофизиология

• Концентрация К⁺ в сыворотке <3,5 ммоль/л
• Калий является основным внутриклеточным катионом; он обеспечивает мышечное сокращение (в том числе миокарда) и выполняет многочисленные другие функции,
• Сывороточный уровень К⁺, прежде всего, регулируется альдостероном
• Этиологически можно выделить несколько групп гипокалиемии:
• гипокалиемия вследствие увеличения потерь К⁺ с мочой или через ЖКТ при приеме некоторых лекарств (например, диуретиков, аминогликозидов, пенициллина, стероидов), почечном канальцевом ацидозе (1-го или 2-го типа), дефиците магния, диабетическом кетоацидозе, синдроме Байера, гиперальдостеронизме, синдроме Кушинга, рвоте, диарее, передозировке слабительных средств, фистуле ЖКТ, длительной назогастральной интубации, интенсивном потоотделении
• гипокалиемия вследствие внутриклеточного перераспределения К⁺ при избытке инсулина, приеме β-агонистов или кофеина, алкалозе, гипокалиемическом периодическом параличе (семейном заболевании, характеризующемся рецидивирующими острыми эпизодами гипокалиемии и слабости), проглатывании бария или толуола.
• сниженное поступление К⁺ (голодание, синдром мальабсорбции).

Этиология и патофизиология

• Повышение содержания кальция в сыворотки свыше 2,55 ммоль/л
• Кальций - наиболее избыточно содержащийся в организме минерал, причем 99% от общего его количества содержится в костях; в плазме крови Са²⁺ содержится в двух формах: в связанной с белками (в основном с альбумином) и свободной ионизированной; в процессах обмена участвует именно ионизированный Са²⁺, именуемый активным
• Снижение содержания Са²⁺ в плазме стимулирует секрецию паратгормона (ПГ), который противодействует гипокальциемии путем активации резорбции Са²⁺ из костей, почечной экскреции фосфатов и почечной трансформации витамина D в активную форму
• Витамин D синтезируется в коже и конвертируется в свою активную форму (1,25-холекальциферол) в почках; витамин D усиливает абсорбцию Са²⁺ из ЖКТ
• Гиперкальциемия стимулирует освобождение из ЩЖ кальцитонина, тормозящего резорбцию Са²⁺ из костей и увеличивающего почечную экскрецию Са²⁺
• Почти в 90% случаев гиперкальциемия обусловлена новообразованиями (метастазирующими в кости или секретирующими ПГ-подобные пептиды) или гиперпаратиреозом (особенно, аденомой паращитовидных желез)

Этиология и патофизиология

• Концентрация К⁺ в сыворотке >5,0 ммоль/л
• В норме К⁺ почти исключительно (на 90%) экскретируется почками и совсем немного - через стенку толстого кишечника
• Калий является основным внутриклеточным катионом; помимо всего прочего, он служит одним из основных факторов, определяющих трансмембранный потенциал покоя и, таким образом, - возбудимость мышечной и нервной ткани и сократимость мышц
• Общая абсорбция и секреция К⁺ определяется действием альдостерона и эффективной концентрации К⁺ в плазме на собирательные трубочки почек
• Гиперкалиемия может быть лабораторным артефактом, а также развиваться вследствие избытка общего калия в организме (например, при заболеваниях почек или увеличении потребления калия с пищей) или перераспределения К⁺ между внутри- и внеклеточным пространствами (например, ацидоз способствует перемещению калия из клеток во внеклеточное пространство, а инсулин, наоборот, приводит к перемещению ионов К⁺ внутрь клеток)

Этиология и патофизиология

• Экстренная интубация трахеи (ЭИНТ) представляет собой основной метод обеспечения проходимости дыхательных путей при неотложных состояниях. Эта методика обеспечивает оптимальные условия для интубации трахеи с минимальным риском аспирации желудочного содержимого у пациентов с наполненным желудком
• Интубация трахеи осуществляется с почти одновременным введением наркотических препаратов (вводный наркоз) и миоплегических средств; целью данной методики является быстрое введение пациента в состояние наркотического сна и миоплегии; возможна интубация трахеи без вспомогательной вентиляции легких посредством дыхательного мешка (применение последнего может вызвать дилатацию желудка и повысить риск аспирации)
• ЭИНТ должна проводиться лишь при наличии следующих условий: неотложные показания для интубации, заполненный желудок у пациента, уверенность в удачном исходе интубации, а также возможность применения альтернативных методов искусственной вентиляции с предположительно положительным результатом в случае безуспешной попытки интубации трахеи