KindMed.Ru

Этиология и патофизиология

1. Просачивание жидкости из легочных капилляров в интерстициальное пространство и внутрь альвеол.
   
2. Развивается в связи с повышением гидростатического давления в легочных капиллярах (кардиогенный отек легких) или повышением проницаемости их стенок (некардиогенный отек легких):
   
   • кардиогенный отек легких может развиваться при острой ишемии или инфаркте миокарда, клапанных пороках (например, при аортальном стенозе), кардиомиоатиях, сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом (бери-бери, тиреотоксикоз), объемной перегрузки левого желудочка или при гипертоническом кризе.
     
   • некардиогенный отек легких может быть обусловлен сепсисом, ингаляционным повреждением легких, применением некоторых лекарственных препаратов (например, опиатов, салицилатов, токолитиков), почечной недостаточностью, поражением электрическим током, аспирацией, судорогами, травмой, поражением ЦНС, обструкцией крупных дыхательных путей (например, при крупе, аспирации инородных тел), перерастяжением легких (при ИВЛ - искусственной вентиляции лёгких).
     

     
     

Дифференциальный диагноз

1. ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь лёгких).
   
2. Бронхиальная астма.
   
3. Пневмония.
   
4. Острый респираторный дистресс-синдром.
   
5. ТЭЛА (тромбоэмболия лёгочной артерии).
   
6. Ишемия/инфаркт миокарда.
   
7. Тампонада перикарда.
   
8. Рестриктивные заболевания легких.
   

Симптоматика

1. Одышка.
   
2. Слабость.
   
3. Тревожность.
   
4. Потливость.
   
5. Цианоз.
   
6. Тахипноэ.
   
7. Тахикардия.
   
8. Участие в дыхании вспомогательной мускулатуры.
   
9. Крепитация или влажные хрипы.
   
10. Свистящие сухие хрипы.
    
11. При наличии кардиогенных причин может отмечаться кашель (который может быть продуктивным, в некоторых случаях - с выделением розовой пенистой мокроты), расширение яремных вен, периферические отеки, шумы сердца или шум трения перикарда.
    

Диагностика

1. При пульсоксиметрии может быть обнаружена гипоксемия.
   
2. Прежде всего, необходимо выполнить рентгенологическое исследование легких:
   
   • при незначительном застое наблюдается цефализация легочного кровотока (расширение сосудов верхних долей), плевральный выпот и расширение v. azygos.
     
   • при увеличении степени застоя развивается интерстициальный отек, что проявляется потерей четкости контуров сосудов, развитием альвеолярных инфильтратов и появлением линий Керли типа В (короткие линейные тени на периферии легочных полей).
     
   • при кардиогенном отёке лёгких застой обычно бывает двусторонним.
     
   • при хронической сердечной недостаточности может выявляться расширение силуэта сердца.
     
3. Исследование газового состава артериальной крови позволяет выявить гипоксемию и респираторный алкалоз (низкое рСО₂), развивающийся вследствие тахипноэ (наличие респираторного ацидоза является тревожным симптомом, указывающим на утомление дыхательной мускулатуры и угрозу развития дыхательной недостаточности).
   
4. На ЭКГ могут быть выявлены признаки гипертрофии, ишемии или инфаркта миокарда, перегрузки предсердий или нарушений проводимости.
   
5. Определение натрийуретического фактора типа В в сыворотке позволяет дифференцировать кардиогенный и некардиогенный отек легких.
   

Лечение

1. Оксигенотералия.
   
2. При сохранении (несмотря на оксигенотерапию) гипоксемии и/или гиперкапнии - дыхание при положительном давлении.
   
   • неинвазивными разновидностями являются дыхание при постоянном или двухуровневом повышенном давлении в дыхательных путях (СРАР или BiPAP).
     
   • при наличии дыхательной недостаточности - эндотрахеальная интубация.
     
3. Кардиогенный отек легких требует следующей терапии:
   
   • вазодилататоры (внутривенно нитроглицерин или изосорбида динитрат) позволяют уменьшить гидростатическое давление в легочных капиллярах вследствие венодилатации.
     
   • петлевые диуретики (внутривенно фуросемид) уменьшают пост- и преднагрузку путем снижения объёма циркулирующей плазмы и вызывают венодилатацию.
     
   • морфин уменьшает тягостное ощущение нехватки воздуха и вызывает венодилатацию.
     
   • положительные инотропные агенты уменьшают застой в легких путем улучшения систолической функции сердца (дофамин - при наличии артериальной гипотонии, добугамин - при нормальном АД).
     
4. Некардиогенный отек легких обычно требует лишь симтоматического лечения (польза от применения диуретиков минимальна, а глюкокортикостероиды оказываются неэффективными).
   

Важные замечания

1. Ранняя выписка возможна в тех случаях, когда невыраженный ОЛ развился у пациента с установленной хронической сердечной недостаточностью при условии полного исчезновения симптомов, нормальных показателях сатурации по кислороду после прекращения оксигенотерапии и отсутствии свежих изменений на ЭКГ.
   
2. В дальнейшем стационарном наблюдении нуждаются пациенты с впервые развившимся отёком лёгких, а также те из них, у кого появились свежие изменения на ЭКГ или симптоматика оказалась резистентной к проводимой терапии.
   
3. При наличии тяжелых заболеваний или/и показаний к механической ИВЛ (искусственной вентиляции лёгких) пациент с отёком лёгких должен быть госпитализирован в ОРИТ (отделение реанимации и интенсивной терапии).