Гипертиреоз. Тиреотоксический криз.
Этиология и патофизиология
- Высвобождение гормонов щитовидной железы контролируется ТТГ гипофиза: первичной формой гормона, синтезированной в щитовидной железе, является Т4, который подвергается конверсии в более активную форму Т3 на периферии (в тканях); оба гормона переносятся транспортными белками, причем активными являются лишь отщепленные молекулы Т3 и Т4.
- Гормоны щитовидной железы оказывают действие на все системы органов, повышая основной обмен, частоту сердечных сокращений и сократимость миокарда, возбудимость мышечной и нервной тканей
- Тиреотоксический криз представляет собой тяжелое жизнеугрожающее острое осложнение тиреотоксикоза, вызванное увеличением активности симпатико-адреналовой системы или нарушением периферического ответа на Т3 и Т4
- Причины тиреотоксического криза: инфекция (самая частая причина), хирургическое вмешательство на щитовидной железе по поводу гипертиреоза, диабетический кетоацидоз, гипогликемия, гипергликемическая гиперосмолярная некетоацидотическая кома, лечение препаратами радиоактивного йода, ТЭЛА, передозировка гормонов щитовидной железы, прекращение антитиреоидного лечения, введение йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, стресс, токсикоз беременных, сосудистые заболевания.
Дифференциальный диагноз
- Инфекционные заболевания
- Сепсис.
- Прием кокаина.
- Психоз.
- Феохромоцитома.
- Злокачественный нейролептический синдром.
- Гипертермия.
- Состояниями, сопровождающимися гипертиреозом, являются: болезнь Грейвса, токсический узловой зоб, токсическая аденома щитовидной железы, подострый тиреоидит, острый тиреодит Хашимото, рак щитовидной железы, опухоль гипофиза, прием недоброкачественных (фальсифицированных) препаратов Т4.
Симптоматика
- Общие симптомы: потливость, потеря веса, лихорадка, непереносимость тепла и жары.
- Сердечно-сосудистая система: сердцебиение, тахикардия, артериальная гипертензия при высоком пульсовом давлении, экстрасистолия, мерцательная аритмия, блокады сердца, сердечная недостаточность, коллапс.
- Центральная нервная система: беспокойство, тревога, снижение концентрации внимания, утомляемость, возбуждение, тремор, навязчивые состояния (мании), психоз, кома.
- Желудочно-кишечный тракт: диарея, тошнота / рвота, боли в животе.
- Система дыхания: одышка.
- Мышечная слабость.
- Экзофтальм (при болезни Грейвса)
- Может пальпироваться увеличенная щитовидная железа (не всегда).
- Тиреотоксический криз: обострение вышеописанных симптомов + делирий (или спутанность сознания), судороги, артериальная гипертензия (криз)
Диагностика
- Диагноз тиреотоксического криза у пациентов с предшествующим гипертиреозом выставляется на основании клинических данных.
- Исследования щитовидной железы, ТТГ, общий анализ крови, электролиты и функциональные печеночные тесты.
- ТТГ увеличивается при первичном поражении гипофиза.
- увеличение Т3 и Т4 в сыворотке (в связанной и несвязанной формах).
- измерение уровня свободного Т4 (несвязанной активной формы гормона) позволяет выявить случаи ложного повышения Т4, обусловленного изменениями транспортных белков плазмы.
- уровень свободного Т4 вычисляется исходя из общего Т4 и поглощения 125—Т3-смолой или другим сорбентом.
- содержание тиреотропных антител увеличивается при болезни Грейвса, антимикросомальных антител - при тиреоидите Хашимото, а тироглобулина сыворотки - при различных первичных заболеваниях щитовидной железы, а также при передозировке Т4.
- Для исключения инфекционных заболеваний проведите посев мочи, исследование гемокультуры, рентгенологическое исследование органов грудной клетки ЭКГ - для исключения инфаркта миокарда и аритмий сердца.
- На госпитальном этапе может быть выполнена радионуклидная сцинтиграфия ЩЖ (исследование поглощения радиоактивного йода).
Лечение
- Энергичная внутривенная инфузия жидкости и несалицилатные антипиретики
- Тиоамидные производные ингибируют синтез тиреоидных гормонов.
- препаратом выбора является пропилтиоурацил (ингибирует синтез тиреоидных гормонов в ЩЖ и периферическую конверсию Т4 в Т3)
- метимазол ингибирует синтез Т4 и Т3 в щитовидной железе, но не влияет на периферическую конверсию.
- Йодид подавляет освобождение тиреоидных гормонов из фолликулов ЩЖ при приеме через 1 ч после пропилтиоурацила (в противном случае он может усилить освобождение гормонов).
- Для купирования симптомов тиреотоксикоза (тремор, тахикардия и др.) с успехом применяются β-адреноблокаторы; предпочтение отдается пропранололу, так как он ингибирует периферическую конверсию Т4 в Т3.
- Назначение ГКС внутривенно также способствует подавлению секреции тиреоидных гормонов и периферической конверсии Т4 в Т3.
- Последней резервной терапевтической возможностью у пациентов с тиреотоксикозом, не отвечающих на вышеуказанную терапию, является гемодиализ и плазмаферез.
- Может возникнуть необходимость в хирургическом лечении или применении радиоактивного йода.
Важные замечания
- Без лечения тиреотоксический криз почти всегда заканчивается летально; даже на фоне терапии смертность составляет около 10%.
- Все пациенты с тиреотоксическим кризом должны быть госпитализированы в отделение реанимации и интенсивной терапии.
- Полная нормализация может потребовать до 1 нед.; время лечения зависит от того как быстро удастся снизить уровень циркулирующих тиреоидных гормонов.
- Пациенты с гипертиреозом нуждаются в госпитализации только при наличии серьезных жалоб или факторов риска (например, боль в грудной клетке, ИБС в анамнезе).
- Пациенты с гипертиреозом и минимальными симптомами могут быть выписаны непосредственно из приемного отделения.