KindMed.Ru

Этиология и патофизиология

1. В надпочечниках синтезируются глюкокортикоиды (в частности, кортизол), минералокортикоиды (альдостерон) и андрогены
   
   • глюкокортикоиды, синтез которых регулируется АКТГ (адренокортикотропным гормоном) гипофиза, поддерживают метаболизм, потенцируют действие катехоламинов и контролируют распределение жидкости в организме
     
   • минералокортикоиды (синтез которых регулируется ренинангиотензиновой системой и уровнем К+ сыворотки) контролируют обмен натрия и баланс жидкости в организме
     
2. Первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона) развивается при первичном поражении самих надпочечников и приводит к снижению содержания кортизола и альдостерона; причины: инфекции (например, туберкулез, прием наркотиков, кровоизлияние в надпочечники (травма, прием варфарина или сепсис), саркоид, аутоиммунное или метастатическое поражение, врожденная гиперплазия
   
3. Вторичная недостаточность надпочечников развивается при дефиците АКТГ; при этом снижается только уровень кортизола (при прекращении приема ГКС, заболеваниях гипофиза, травме, синдроме Шихена)
   
4. Адреналовый криз - жизнеугрожающее обострение недостаточности надпочечников вследствие увеличения физиологической потребности в их гормонах (например, при инфекциях) или снижения их доставки (при прекращении приема глюкокортикостероидов)
   

Этиология и патофизиология

1. Высвобождение гормонов щитовидной железы контролируется ТТГ гипофиза: первичной формой гормона, синтезированной в щитовидной железе, является Т4, который подвергается конверсии в более активную форму Т3 на периферии (в тканях); оба гормона переносятся транспортными белками, причем активными являются лишь отщепленные молекулы Т3 и Т4.
   
2. Гормоны щитовидной железы оказывают действие на все системы органов, повышая основной обмен, частоту сердечных сокращений и сократимость миокарда, возбудимость мышечной и нервной тканей.
   
3. Тиреотоксический криз представляет собой тяжелое жизнеугрожающее острое осложнение тиреотоксикоза, вызванное увеличением активности симпатико-адреналовой системы или нарушением периферического ответа на Т3 и Т4.
   
4. Причины тиреотоксического криза: инфекция (самая частая причина), хирургическое вмешательство на щитовидной железе по поводу гипертиреоза, диабетический кетоацидоз, гипогликемия, гипергликемическая гиперосмолярная некетоацидотическая кома, лечение препаратами радиоактивного йода, ТЭЛА, передозировка гормонов щитовидной железы, прекращение антитиреоидного лечения, введение йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, стресс, токсикоз беременных, сосудистые заболевания.
   

Этиология и патофизиология

1. Под действием различных причинных факторов при сахарном типа 2 в течение нескольких дней или недель может происходить нарастание гипергликемии, осмотической полиурии, тяжелой дегидратации, гиперосмолярности и нарушений сознания (гипергликемическая гиперосмолярная некетоацидотическая кома - ГГНКК).
   
2. Дифференцировка от диабетического кетоацидоза.
   
   • некоторое (хотя и недостаточное) количество инсулина при гипергликемической гиперосмолярной некетоацидотической коме предотвращает развитие кетоза и ацидоза, наблюдаемого при диабетическом кетоацидозе.
     
   • дегидратация и гиперосмолярность более выражены при гипергликемической гиперосмолярной некетоацидотической коме.
     
   • уровень глюкозы при гипергликемической гиперосмолярной некетоацидотической коме выше, чем при диабетическом кетоацидозе (обычно >600 мг/дл, или 34 ммоль/л).
     
   • более тяжелые нарушения сознания при гипергликемической гиперосмолярной некетоацидотической коме.
     
3. Чаще наблюдается у пожилых больных, имеющих сниженное ощущение жажды или испытывающих трудности при приеме жидкости
   
4. Триггерными факторами могут послужить инфекционные заболевания (инфекции мочеполового тракта, пневмония), инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, желудочно-кишечное кровотечение, уремия, прием лекарств (диуретики, циметидин, пропанолол, глюкокортикостероиды), диализ, ожоги, прием алкоголя, панкреатит, переохлаждение.
   

Этиология и патофизиология

1. Триада Уипла: не противоречащие гипогликемии клинические симптомы, низкое содержание глюкозы в крови, исчезновение симптомов после нормализации гликемии.
   
2. Гипогликемия инициирует высвобождение глюкагона, катехоламинов и соматотропина, активирующих гликогенолиз и глюконеогенез, что способствует устранению углеводного голодания (клинические признаки гипогликемии обусловлены именно гиперкатехолемией).
   
3. Поскольку именно глюкоза является основным источником энергии для клеток нервной системы, гипогликемия быстро вызывает развитие неврологической дисфункции (которая может стать необратимой).
   
4. Причины гипогликемии: передозировка инсулина (самая частая причина), прием препаратов сульфонилмочевины, алкоголь, инсулинома, сепсис, почечная недостаточность, недостаточное питание или голодание, применение некачественных инсулинов, снижение уровня глюкагона, саркомы, гипопитуитаризм или надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, наследственные дефекты гормонов или энзимов.
   
5. Реактивная гипогликемия наблюдается через 2-4 ч после приема пищи и обуслов-лена замедленной и неадекватной секрецией инсулина (ассоциирована с семейным анамнезом сахарного диабета типа 2).
   

Этиология и патофизиология

1. Состояние, характеризующееся гипергликемией, ацидозом, кетозом и дегидратацией вследствие дефицита инсулина у больных СД типа 1
   
2. Патогенез: дефицит инсулина приводит к гипергликемии и увеличению секреции контринсулярных гормонов (глюкагона, катехоламинов и кортизола), которые, активируя гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз и протеолиз, способствуют образованию большого количества свободных жирных кислот; последние в дальнейшем окисляются в печени с образованием кетоновых тел и развитием метаболического ацидоза и увеличением анионного интервала
   
3. Полиурия, возникающая вследствие массивной глюкозурии и резкого повышения относительной плотности мочи (осмотическая полиурия) способствует дегидратации организма и электролитным нарушениям
   
4. Причинами ДКА могут быть стресс, инфекция, инфаркт миокарда, нарушение режима приема инсулина, травма, хирургическое вмешательство, панкреатит, гипертиреоз, впервые выявленный СД, ОНМК прием некоторых лекарственных препаратов (например, ГКС)
   
5. По некоторым данным, кетоацидоз может стать первичным проявлением СД почти в 20% случаев
   

Этиология и патофизиология

1. Недостаточность образования тиреоидных гормонов всех видов метаболизма
   
2. Причинами могут быт тиреодит Хашимото, удаление ЩЖ (хирургическая или в результате терапии радиоактивным йодом), роды, вирусная инфекция, прием лекарственных средств (например, амиодарон, соли лития), амилоидоз, саркоидоз, рак ЩЖ, гипопитуитаризм; гипотиреоз может быть также врожденным и идиопатическим
   
3. Термин «микседема» связан с появлением отека кожи и мягких тканей, часто наблюдающегося при гипотиреозе
   
4. Микседематозная кома - проявление тяжелой жизнеугрожающей декомпенсации гипотиреоза, характеризующейся нарушениями сознания, артериальной гипотонией и гипотермией; наиболее часто (почти в 90% случаев) развивается у пожилых женщин в зимний период года
   
5. Факторами, провоцирующими развитие микседематозной комы, могут быть инфекции и сепсис, ИМ, ОНМК, гипотермия, хирургическое вмешательство, травма, ожоги, гипогликемия, гипонатриемия, кровотечение, прием лекарственных препаратов (например, β-блокаторов, седативных, наркотических средств, фенотиазиновых производных, амиодарона), несоблюдение режима антитиреоидной терапии